Миоглобинемия и искусственное кровообращение

Н.Е.Зацепина, Л.С.Локшин, Р.Н.Короткина, Л.С.Смирнов, А.А.Карелин
РНЦХ, Москва

Образование
Съезды РосЭКТ
Бюллетень
Конгрессы
Лекции

Несмотря на высокое качество экстракорпоральной техники и современных методов кардиоплегической защиты, проблема послеоперационных кардиологических осложнений продолжает оставаться актуальной.

Искусственное кровообращение, даже идеально выполненное, является афизиологичным: искусственное экстракорпоральное русло, отсутствие центральных механизмов регуляции сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, искусственная гипотермия и экстракорпоральная вентиляция.

Задачей настоящей работы является исследование концентрации миоглобина (Мв) в плазме крови у больных, подвергшихся кардиохирургическому вмешательству в условиях искусственного кровообращения с различными режимами охлаждения и гипероксии.

Доказано, что в период гипотермического искусственного кровообращения с высоким напряжением кислорода в артериальной крови происходит усиление активности свободнорадикального окисления, которое является одной из причин повреждения клеток во время кардиохирургических вмешательств.

Миоглобинемия, как было доказано, является мощным прооксидантным фактором. Кроме того, Мв – это единственный белок, который, подобно гемоглобину, выполняет кислородтранспортную функцию в мышечной клетке. Потеря Мв клеткой свидетельствует о ее повреждении и снижает ее способность к сокращению.

Материал и методы. Изучали 95 больных, которым проводили операции в условиях искусственного кровообращения по коррекции врожденных и приобретенных пороков сердца, аортокоронарное шунтирование и реконструктивные вмешательства на аорте. Первая группа: 25 человек. Им было выполнено аортокоронарное шунтирование в условиях поверхностной гипотермии (30 – 34 ^ОС). Из них – 2 женщины, 23 мужчины. Возраст пациентов составлял в среднем 54,6 ± 11,5 лет. Продолжительность ИК - в среднем 86,9 ± 47,5 мин, ишемия миокарда (ИМ) - 44,2 ± 13 мин. Вторая группа – 41 пациент (13 мужчин, 28 женщин), оперированные в условиях искусственного кровообращения с охлаждением до 26 –29 ^ОС. Продолжительность ИК составила 76,8 ± 85 мин, ИМ – 61,38 ± 55,5 мин. Третья группа - 20 человек (17 мужчин, 3 женщин), оперированные в условиях сверхглубокой гипотермии и циркуляторного ареста. Минимальная температура составляла 12 – 14 ^ОС. Продолжительность ИК в среднем 146 ± 70,0 мин, продолжительность циркуляторного ареста 51,6 ± 41,0 мин. Четвертая группа 9 человек - дети в возрасте 9 ± 2 лет, оперированные при гипотермии 23 – 26 ^ОС, средняя продолжительность ИК 86 ± 24 мин, ИМ 45 ± 17 мин. В отдельные подгруппы выделены перфузии, проводившиеся при высоком (500 – 550 мм рт.ст.) и более низком (200 – 250 мм рт.ст.) парциальном давлении кислорода в артериальной крови.

Содержание Мв в плазме определяли с помощью диагностикумов, содержащих эритроциты, сенсибилизированные к Мв. Забор проб крови из центральной вены производили на следующих этапах:

1. До начала перфузии и гепаринизации больного
2. На глубине охлаждения
3. После согревания по достижении температуры 36^ОС в прямой кишке
4. Через 1 час после перфузии.

Содержание Мв выражали в нг в расчете на 1 мг белка плазмы.

Все данные статистически обработаны по методу Стьюдента.

Результаты. В ходе наших исследований обнаружена зависимость содержания Мв от глубины охлаждения и от величины парциального напряжения кислорода в артериальной крови. В группе, где пациента охлаждали до 30 – 34^ОС при РаО₂ 214 ± 18 мм рт.ст., концентрация Мв на всех исследуемых этапах практически не отличается от нормы. Это благоприятный единственный режим, при котором клетки мышечного каркаса и кардиомиоциты страдают меньше всего. Значительная концентрация Мв отмечалась при температуре тела ниже 30^ОС, причем, чем выше РаО₂, тем выше миоглобинемия. В группе, где пациента охлаждали до 28^ОС с умеренным РаО₂, концентрация Мв нарастала от этапа к этапу, достигая максимума после окончания ИК и восстановления нормального кровообращения (в 10 раз превышая исход ; р<0,05. При тех же температурных режимах, но с высоким РаО₂ в артерии отмечено прогрессивное нарастании миоглобинемии (на II этапе – в 2 раза, на III этапе – в 6 раз, после перфузии – в 9 раз (р<0,05)). При сверхглубоком охлаждении и умеренном РаО₂ наблюдался максимальный повреждающий эффект. В этих условиях концентрация Мв в 6 раз превышала доперфузионную на этапе охлаждения, в 18 раз - на этапе согревания и в 32 - после перфузии.

Выводы

1. Гипотермическое искусственное кровообращение приводит к выбросу Мв из миоглобинсодержащих тканей.
2. Концентрация Мв при искусственном кровообращении с умеренной гипотермией (30 – 34 ^ОС) зависит от величины напряжения кислорода в артериальной крови. Критической величиной является РаО₂250 мм рт.ст.
3. При снижении температуры до 28 ^ОС и ниже ведущую роль в миоглобинемии играет глубина охлаждения. Чем ниже температура, тем выше концентрация Мв.
4. При гипотермии ниже 30 ^ОС стирается разница показателей уровня Мв в зависимости от величины РаО₂ в артериальной крови. В этих условиях РаО₂ 200 – 250 мм рт.ст. следует рассматривать как гипероксическое состояние из-за особенностей растворимости кислорода в крови в условиях гипотермии.